Demir Eksikliğinin Nedenleri Nelerdir?

  • Ana Sayfa
  • Demir Eksikliğinin Nedenleri Nelerdir?
Demir Eksikliğinin Nedenleri Nelerdir?
Ülkemiz ve dünyada en sık görülen anemi sebebi Demi,r eksikliğidir. Dünya popülasyonunun yaklaşık %30u anemik olup, bunların hiç değilse yarısında, yani 500 milyon insanda demir eksikliği anemisi bulunur.

Demir eksikliği, demir kaybı ve/veya ihtiyacın absorbe edilen miktarın üzerinde olduğu süreçte (negatif demir dengesi), önce demir depolarının boşalması (latent dönem) vebunu takiben yeterli hemoglobinin sentez edilememesi ile demir eksikliği şeklinde ortaya çıkar.

DEMİR EKSİKLİĞİNE YOL AÇAN FAKTÖRLER

- Artmış gereksinim: gebelik, laktasyon, gelişme yaşları

- Artmış demir kaybı: hipermenore, menometroraji, intrauterine kontraseptif araçlar, özofajit, mide fıtığı, peptic ülser, gastrit, aspirin kullanımı, enflamatuvar barsak hastalıkları, hemoroidler, ülseratif kolit, paraziter hastalıklar

- Yetersiz demir alımı

- Besinsel yetersizlik: vejetaryanlar, yaşlılar

- Emilim bozuklukları: aklorhidri, mide-ince barsak rezeksiyonu

 
DEMİR EKSİKLİĞİNDE KLİNİK BULGULAR

Demir eksikliği anemisine özgü bulgular; cilt, tırnak ve mukozalarda bulunur. Saç dökülmesi, saçlarda matlaşma, kırılma, tırnaklarda kırılma, incelme ve tırnak yatağının çökmesi ile olşan kaşık tırnak (koilonişya), dilde ağrı, acı, filliform papilla kaybı, angüler stomatit, burunda ozena başlıca epitel değişiklikleridir. Ayrıca genellikle genç kadın hastalarda görülen ve yemek borusu üst ucunda daralmaya yol açan, genellikle tedavi ile kaybolan “Web” de DEA için tipik sayılabilecek özelliklerdir.

DEMİR EKSİKLİĞİNDE BELİRTİLER 

DEA nın en tipik laboratuvar bulgusu HİPOKROM MİKROSİTER ANEMİDİR, yani MCV ortalama eritrosit hacmi 80fl altında, MCHC 27 pikogramdan düşüktür. Eritrosit büyüklüklerinin dağılımı –RDW artmıştır. Periferik yayma preparatlarında HİPOKROMİ, ANİZOSİTOZ VE POİKİLOSİTOZ belirgindir. Serum demiri ve transferring satürasyonu ve serum ferritin düzeyi azalmıştır. Total demir bağlama kapasitesi-TDBK ise artmıştır.

DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ TEDAVİSİ

DEA nın tedavisi, bir taraftan eksik olan demirin oral veya parenteral yol ile yerine konarak total demir miktarının korunması, diğer taraftan etyolojik faktörün saptanarak gerekli tedavinin yapılması şeklinde özetlenebilir.

Bir kontrendikasyon olmadıkça iki değerlikli demir ilaçlarının oral yol ile verilmesi standart tedaviyi oluşturur. Oral demir tedavisine en erken yanıt işareti tedavisinin 5. ve 10. günleri arasında ortaya çıkan retikülosit dediğimiz genç eritrosit sayısındaki artıştır. Ancak demir depolarının dolması 3-4 aylık tedaviyi gerektirmektedir.

Oral demir tedavisi ucuz, kolay ancak uzun bir tedavidir. Bazı hastalarda oral tedaviye bağlı olarak şişkinlik, gaz, midede ağrı, büyük abdestin siyaha boyanması gibi yan etkiler oluşabilir. Bu gibi durumlarla birlikte, kan kaybının çok sık olduğu durumlarda ve hızlı cevaba ihtiyaç olan durumlarda parenteral demir tedavisi kullanılır. Parenteral tedavi intravenöz veya intramükülere yolla uygulanır. Parenteral demir tedavisinin ciddi riskleri vardır, özellikle intravenöz demir tedavisi hastane dışında uygulanmamamlıdır. Hipotansiyon, baş ağrısı, ürtiker, bulantı, miyalji, ateş ve sistemik anafilaksi gibi ciddi durumlara sebebiyet verebilir.

BETA TALASEMİ DEMİR EKSİKLİĞİNDEN NASIL AYRILIR VE TEDAVİ GEREKTİRİR Mİ?

Beta talasemi, DEA ile benzer laboratuvara sahip olsa da, iyi bir doktorun basit bir hemogramla bu iki durumu ayırt etmesi gerekir. Şöyle ki, her iki durumda da MCV düşükken, talasemide bu değer ileri derecede düşüktür. (MCV 60 civarında). Bu gibi durumlarda demir, demir bağlama ve ferritine bakılır. Ferritin DEA da düşükken, talasemide normaldir. Bu gibi durumlarda kesin tanı için hemoglobin elektroforezine bakılır ve burada HBA2 ve HBF yüksek saptanırsa kesin olarak talasemi tanısı konulur. Talasemi taşıyıcılığı genetic bir tanıdır ve bu gibi durumlarda ailenin diğer fertlerinin de taranması gerekir. Halsizlik ve yorgunluk dışında önemli bir bulguya sebebiyet vermez. Tedaviye gelince, kesinlikle tedavi gerektirmez. Burada demir vermek yarardan çok hastaya zarar verir. Ancak istisnai bazı durumlar da vardır; talasemi ve DEA bazı durumlarda birlikte olabilir, bu gibi durumlarda öncelikle eksik olan demirin yerine konması gerekebilir.

MAKROSİTER ANEMİLERİN SEBEPLERİ NELERDİR?

Megaloblastik anemiler makrositer anemiler içinde yer alır. Makrositer anemiler DNA sentezinde defect ile karakterize megaloblastik anemiler ve DNA sentezinde defect oluşturmayan (non-megaloblastik) makrositer anemiler olmak üzere iki gruba ayrılır. Nonmegaloblastik makrositer anemiler karaciğer yetersizliği, alkolizm, hipotiroidi, miyelodisplazi ve KOAH na eşlik edebilir.

En sık gördüğümüz makrositer anemiler megaloblastik anemiler olanvitamin B12 eksikliği ve folik asit eksikliği anemisidir.


VİTAMİN B12 EKSİKLİĞİ NEDENLERİ

-Malabsorbsiyon

-Pernisiyöz anemi

-Gastrektomi

-İnflamatuvar barsak hastalıkları

-Terminal ileum rezeksiyonu

-Pankreas yetersizliği

-İntrinsik faktörün konjenital yetersizliği

-Barsak parazitleri (diphyllobothrium latum)

-Beslenme bozukluğu: SIKI VEJETARYANLAR


FOLİK ASİT EKSİKLİĞİ NEDENLERİ

-Yetersiz diyet

-Alkolizm

-Taze meyve ve sebze alımında eksiklik

-Malabsorbsiyon

-Gluten enteropatisi (Çölyak hastalığı)

-Inflamatuvar barsak hastalıkları

-Yaygın ince barsak rezeksiyonu

 -Nadir nedenler: Hemodiyaliz, kronik hemolitik anemi, antiepileptic, antifolat ilaçlar

 
VİTAMİN B12 VE FOLİK ASİT EKSİKLİĞİNDE GÖRÜLEN SEMPTOMLAR

Anemiye bağlı semptomlarla başvururlar. Folik asit eksikliğinde nörolojik defect yokken, B12 vitamin eksikliğinde nörolojik defekt olabilir. Dilde yanma, tat duyusu bozukluğu, iştahsızlık ve tiksinti, kilo kaybı görülebilir. Vitamin B12 eksikliğinde arka kordon tutulur ve pozisyon duyusu bozukluğuna neden olur. El ve ayaklarda uyuşma, motor güç kaybı, idrar kaçırma, unutkanlık gibi her türlü nörolojik defekte neden olabilmektedir.

 
Vitamin B 12 eksikliği her yaşta görülebildiği gibi, daha sık 60 yaş grubunda ortaya çıkar. Diğer otoimmün hastalıklarla birlikteliği sıktır. Graves hastalığı, Hashimoto tiroiditi, Addison hastalığı, hipoparatiroidi ve vitiligo gibi.

 
MEGALOBLASTİK ANEMİLERDE LABORATUVAR

Makrositer anemi (özellikle MCV 120fl>) buna eşlik eden hafif lökopeni ve trombositopeni, inefektif eritropoez nedeniyle LDH yüksekliği, periferik yaymada hipersegmentasyon (1 nötrofilin 5 ten fazla segmente sahip olması), gözyaşı şeklinde veya fragmante eritrositler görülebilir. Kemik iliği hipersellüler olup, kırmızı seri aktiftir. Tanıda folik asit ve vitamin B12 düzeyi önem taşır. Pernisiyöz anemide hastaların %90da parietal hücrelere karşı antikorların varlığı gösterilebilir.

 
MEGALOBLASTİK ANEMİ TEDAVİSİ

Folik asit eksikliğinde tedavi; eksikliğe neden olan problemin giderilmesi ve folik asit replasmanı ile gerçekleşebilir. Günlük 400-500 mikrogramlık doz yeterli olur. (5 mg lık tabletleri var).

Hafif vitamin B12 eksikliğinde, oral B12 vitamin preparatları ile tedavisi mümkün. Ciddi eksikliklerde ve pernisiyöz anemi tedavisinde 1000mcg lık ampüllerden arka arkaya 5 gün uygulamayı takiben, 4-5 haftalık tedaviye geçilir, sonrasında aylık tedavi ile bir yıla tamamlanır. Eğer endoskopide atrofik gastrit saptanırsa tedavi yaşam boyu aylık dozlarla devam edilir.

 
DEMİR VE VİTAMİN B12 İÇEREN BESİN KAYNAKLARI NELERDİR?

Demir içeren besinler: kırmızı et, karaciğer, böbrek, dalak

Kırmızı etler en iyi demir kaynağıdır. Yumurta sarısı da iyi bird emir kaynağıdır, ancak bundaki demirin emilim oranı etlere gore düşüktür. Bitkisel besinlerden en iyi demir kaynakları; kuru baklagiller, kurutulmuş meyveler, pekmez, fındık, susam, ıspanak

Kuru baklagillerin etle pişirilmesi demir emilimini arttırıcı ve protein kalitesini arttırıcı etkileriyle yararlı bir uygulamadır.

 Vitamin B12 içeren besinler: İstiridye ve midye gibi kabuklu deniz ürünleri, karaciğer, balıklar, kırmızı et, yumurta, peynir.

Uzm. Dr. Elyesa KARACA

Dahiliye (İç Hastalıkları)