علاج متلازمة التمثيل الغذائي

  • مسكن
  • علاج متلازمة التمثيل الغذائي

على الرغم من أن مسببات متلازمة التمثيل الغذائي غير معروفة تمامًا ، إلا أنه يُعتقد أن مقاومة الأنسولين تلعب دورًا رئيسيًا. هناك العديد من النتائج التي تبين العلاقة بين جميع مكونات متلازمة التمثيل الغذائي مع بعضها البعض ومع مقاومة الأنسولين.

يزداد انتشار متلازمة التمثيل الغذائي مع تقدم العمر وزيادة وزن الجسم. في الولايات المتحدة الأمريكية ، وجد أن معدل حدوث متلازمة التمثيل الغذائي يبلغ 27٪ لدى الأشخاص الذين تتراوح أعمارهم بين 20 وما فوق ، ووجد أن تكرار متلازمة التمثيل الغذائي يزداد بسرعة أكبر عند النساء. وفقًا لنتائج قسم أبحاث متلازمة التمثيل الغذائي في تركيا التي أجريت في بلدنا في عام 2004 ، تم العثور على انتشار متلازمة التمثيل الغذائي بنسبة 33.9 ٪ لدى البالغين الذين تتراوح أعمارهم بين 20 عامًا وأكثر. في هذه الدراسة ، وجد أن تواتر متلازمة التمثيل الغذائي أعلى عند النساء منه عند الرجال.

(39.6٪ للنساء ، 28٪ للرجال). في دراسة شاملة أخرى ، قسم أبحاث تواتر أمراض القلب وعوامل الخطر عند البالغين في تركيا ، وجد أن معدل انتشار متلازمة التمثيل الغذائي يبلغ 28٪ لدى الرجال الذين تتراوح أعمارهم بين 30 وما فوق ، و 45٪ عند النساء. في دراسة قسم أبحاث وبائيات داء السكري في تركيا ، تم العثور على داء السكري في 7.2٪ ، وعدم تحمل الجلوكوز في 6.8٪ ، والسمنة لدى 22٪ من البالغين.

معايير التشخيص لمتلازمة التمثيل الغذائي (ثلاثة من هذه الحالات الخمسة تشخيصية)

  محيط الخصر (السمنة البطنية)> 88 سم عند النساء -> 102 سم عند الرجال

   الدهون الثلاثية> 150 مجم / دل

   HDL <40 مجم / ديسيلتر في الرجال - <50 مجم / ديسيلتر في النساء

   ضغط الدم> 130/85 ملم زئبقي أو ارتفاع ضغط الدم تحت العلاج

   جلوكوز الصيام> 100 ملجم / دل

تعتبر السمنة من أهم مكونات متلازمة التمثيل الغذائي وترتبط ارتباطًا وثيقًا بمقاومة الأنسولين. من الواضح أن معظم الأفراد الذين يعانون من متلازمة التمثيل الغذائي إما يعانون من زيادة الوزن أو السمنة المفرطة ، ومعظم الأشخاص الذين يعانون من مقاومة الأنسولين يعانون من السمنة في البطن.

يمكن أيضًا ملاحظة مقاومة الأنسولين ، التي تُلاحظ كثيرًا في مرض السكري من النوع 2 ، لدى الأفراد الذين لديهم تحمُّل طبيعي للجلوكوز ولا يعانون من مرض السكري. يدعم الكشف عن مقاومة الأنسولين لدى الأقارب غير البدناء وغير المصابين بالسكري من مرضى السكري من النوع 2 دور الاستعداد الوراثي. كما ارتبطت السمنة ونمط الحياة المستقرة والتدخين وانخفاض الوزن عند الولادة وسوء التغذية في فترة ما حول الولادة بتطور مقاومة الأنسولين.

تزيد مقاومة الأنسولين من تنشيط الجهاز العصبي الودي ، مما يؤدي إلى اضطرابات الدورة الدموية مثل زيادة احتباس الصوديوم الكلوي وارتفاع ضغط الدم. يعاني حوالي 50٪ من مرضى ارتفاع ضغط الدم من مقاومة الأنسولين. تعد متلازمة المبيض المتعدد الكيسات (PCOS) أحد المظاهر السريرية لمقاومة الأنسولين. بالإضافة إلى ذلك ، قد يترافق التهاب الكبد الدهني غير الناجم عن شرب الكحول وبعض أنواع السرطان مع مقاومة الأنسولين / فرط أنسولين الدم. تؤثر مقاومة الأنسولين على تطور تصلب الشرايين وأحداث القلب والأوعية الدموية بشكل مستقل عن عوامل الخطر الأخرى. يُعتقد أن المناعة والالتهابات فعالان في الدور الفسيولوجي المرضي لمقاومة الأنسولين في متلازمة التمثيل الغذائي.

في حين يُقبل أن تكون مستويات الجلوكوز الصيام بين 110 و 126 مجم / ديسيلتر في تعريف اختلال الجلوكوز الصائم (IFG) ، فقد اقترح مؤخرًا أنه يجب خفض الحد الأدنى ليكون ما بين 100 و 126 مجم / ديسيلتر.

  من ناحية أخرى ، فإن اختلال تحمل الجلوكوز (IGT) هو قيم الساعة الثانية من OGTT بين 140 و 200 مجم / ديسيلتر. يمكن أن يتواجد BAG و BGT معًا أو بشكل مستقل عن بعضهما البعض. في هذه الأمراض ، يكون خطر الإصابة بداء السكري ومضاعفات الأوعية الدموية الكبيرة مرتفعًا. قد يُصاب حوالي ثلث المرضى بمرض السكري الصريح في غضون 10 سنوات. قد يعاني الأشخاص المصابون بمستويات الجلوكوز الطبيعية أثناء الصوم من مقاومة الأنسولين أيضًا.

تستخدم أساليب مختلفة لتقييم حساسية الأنسولين.

  تقييم نموذج الاستتباب - تقييم نموذج الاستتباب (HOMA)

  يعتبر الآن المعيار الذهبي. في هذه الطريقة ، يكفي قياس الأنسولين الصائم وجلوكوز الصيام.

HOMA IR = أنسولين صائم جلوكوز / 405

قيمة 2.5 وما فوق مهمة لمقاومة الأنسولين.

العلاج

نُشرت تجارب عشوائية كبيرة لعلاج متلازمة التمثيل الغذائي. بادئ ذي بدء ، يجب أن تهدف إلى تصحيح مقاومة الأنسولين ، والتي تعتبر اضطرابًا أساسيًا. بالإضافة إلى ذلك ، يجب التحكم في كل مكون من مكونات متلازمة التمثيل الغذائي بشكل منفصل ويجب الوقاية من مرض السكري وارتفاع ضغط الدم وأمراض القلب والأوعية الدموية أو تأخيرها. يجب أن يكون النهج الأساسي هو تنظيم نمط الحياة. إن إنقاص الوزن من خلال برنامج غذائي وممارسة مناسب يوفر تأثيرًا تصحيحيًا على جميع الاضطرابات التي تظهر في متلازمة التمثيل الغذائي. لقد ثبت أن هذا النهج يمكن أن يقلل بشكل عام من الوفيات القلبية الوعائية.

في الحالات التي تكون فيها التغييرات في نمط الحياة غير كافية ، يمكن التفكير في استخدام العوامل التي تزيد من حساسية الأنسولين. ميتفورمين وثيازوليدينديون لهما تأثيرات مخفضة لمقاومة الأنسولين. لقد ثبت أن خطر الإصابة بمرض السكري من النوع 2 ينخفض مع الميتفورمين لدى الأشخاص البدينين الذين يعانون من عدم تحمل الجلوكوز ، ومع بيوجليتازون في النساء اللواتي لديهن تاريخ من سكري الحمل.

بينما يحسن الميتفورمين حساسية الأنسولين على مستوى الكبد ، فإن ثيازوليدين ديون أكثر فعالية في تحسين حساسية الأنسولين في الأنسجة الدهنية الطرفية.

باختصار ، الأشخاص الذين بدأوا في اكتساب الوزن مؤخرًا على الرغم من عدم تناول الكثير من الطعام ، الأشخاص الذين لا يستطيعون إنقاص الوزن على الرغم من اتباع نظام غذائي ، الأشخاص الذين لديهم رغبة متزايدة في تناول الحلويات بشكل مفرط وخاصة في الليل ، الأشخاص الذين ترتجف أيديهم وأقدامهم عند الجوع ، الأشخاص الذين يعانون من زيادة شعر الجسم ، الأشخاص الذين يبدأون في الإصابة بحب الشباب في أجزاء مختلفة من الوجه والجسم. نوصي بأن يتم تقييم "مقاومة الأنسولين" لدى النساء اللواتي يعانين من عدم انتظام في الدورة الشهرية والأشخاص الذين لديهم تاريخ عائلي من مرض السكري.